糖尿病足肌腱坏死隐性病变机制研究

摘要：

目的 探讨糖尿病足筋疽(肌腱坏死症)肌腱"隐性病变"的发病机制.方法 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)复制Wistar大鼠糖尿病模型,动态观察成模大鼠体重、血糖;定期处死大鼠,检测后爪部肌腱组织病理、超微结构及组织糖、糖基化终产物(AGEs)、羟脯氨酸(Hyp)、髓过氧化物酶(MPO)变化.结果 模型各组肌腱组织病理及超微结构、组织糖、AGEs、Hyp、MPO均有不同程度的改变.随着时间延长,肌腱组织病理及超微结构组织损害程度持续加重;组织糖、AGEs、MPO 呈逐渐上升趋势,而Hyp 呈逐渐下降趋势,与正常组比较,有统计学差异(P<0.05～P<0.01).结论 糖尿病模型大鼠后肢肌腱组织早期即出现隐性病理损害;其机制可能与肌腱组织糖含量升高、蛋白非酶糖化、肌腱基质病理改变和炎症反应等有关.

关键词：糖尿病足、糖尿病筋疽、肌腱变性坏死症、发病机制

所属期刊栏目：18

分类号：R58;R25

在线出版日期：2010-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：515-518