持续激活的Akt减少了 3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3321/j.issn:1006-6187.2006.02.023

持续激活的Akt减少了 3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达

引用
目的研究蛋白激酶B(Akt/PKB)的持续激活与灭活对3T3-L1脂肪细胞内脂联素蛋白表达的影响. 方法通过腺病毒表达系统将持续激活的Akt(myrAkt)和无酶活性的Akt(Akt-AA)导入3T3-L1脂肪细胞内,应用免疫印迹法检测3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达. 结果表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少,表达Akt-AA的3T3-L1脂肪细胞中脂联素无明显变化. 结论 Akt的激活抑制了3T3-L1脂肪细胞中脂联素蛋白的表达,且Akt的激活是影响脂联素的充分条件,而不是必要条件.

脂联素、蛋白激酶B、3T3-L1脂肪细胞

14

R3(基础医学)

2006-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

142-143,145

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国糖尿病杂志

1006-6187

11-5449/R

14

2006,14(2)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn