胰岛素抵抗激酶

摘要：

@@随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4～8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.最近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.

机标关键词：胰岛素抵抗、型糖尿病、抗炎药物、炎性介质、阿斯匹林、脂质代谢障碍、胰岛β细胞、炎症性疾病、糖皮质激素、水杨酸制剂、人口老年化、葡萄糖利用、循环、免疫因素、临床实践、降糖药物、反应蛋白、发病机制、病理机制、唾液酸

所属期刊栏目：9

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：303-305