山麦冬水提物对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的缓解作用及机制
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山麦冬水提物对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的缓解作用及机制

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为了明确山麦冬缓解急性肺损伤(ALI)的作用及其机制,本试验使用脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤进行造模,造模前用不同浓度的山麦冬水提物进行干预治疗,通过测定肺组织湿干重比(W/D)评价小鼠肺水肿程度,通过苏木精-伊红(H.E.)染色观察肺组织病理损伤,通过测定氧化应激指标评价肺部氧化损伤情况,通过ELISA检测肺组织中炎症因子的含量,通过免疫组织化学染色技术和Western blot检测ALI小鼠肺损伤相关蛋白的含量.结果显示,LPS造模后,小鼠的肺组织出现严重的损伤,肺组织W/D、氧化应激指标和炎症因子水平均极显著升高(P<0.01);与LPS组比较,山麦冬治疗组小鼠W/D显著降低(P<0.05或P<0.01),肺组织损伤评分显著降低(P<0.05或P<0.01),小鼠血清和肺组织中LDH活力、MPO活力和NO含量均有不同程度降低(P>0.05,P<0.05或P<0.01),小鼠肺组织中炎症因子IL-1β和TNF-α含量和蛋白表达水平均有不同程度降低(P>0.05,P<0.05或P<0.01),小鼠肺组织NF-κB蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明,山麦冬具有良好的防治急性肺损伤的作用,其主要的作用机制可能与激活NF-κB信号通路以减轻炎症反应和抑制氧化应激有关.本试验结果可为山麦冬的ALI缓解作用研究和产业开发提供理论支撑.

山麦冬、急性肺损伤、IL-1β、TNF-α、NF-κB

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R285(中药学)

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2023-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

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