弓形虫分泌蛋白转运机制的研究进展
弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种重要的人兽共患机会性病原,专性细胞内寄生,几乎感染所有的温血动物及人类,危害严重.弓形虫在中间宿主体内主要有2种存在形式,即速殖子和缓殖子,缓殖子外被囊壁,以包囊形式存在[1].速殖子的入侵、增殖和逸出是弓形虫传播必不可少的过程,任何一个步骤出现异常都不能使其正常寄生.
弓形虫的顺利入侵、增殖和逸出主要依赖于其3种独特的分泌细胞器,即微线体、棒状体和致密颗粒.虫体入侵时,首先产生微线体蛋白(Microneme proteins,MICs)和棒状体颈部蛋白(Rhoptry neck proteins,RONs)将弓形虫锚定在宿主细胞膜上,随后穿过细胞膜进入宿主细胞,释放棒状体蛋白(Rhoptry proteins,ROPs)和致密颗粒蛋白(Dense granular proteins,GRAs),形成纳虫空泡(Parasito-phorous vacuole,PV).ROPs可调控宿主细胞的免疫应答促使宿主细胞提供有利环境维持自身增殖和生存;部分GRAs被分泌到PV参与形成纳米微管-囊泡网络,摄入生长必需养分并调控自身抗原的暴露,也可以分泌到宿主细胞,调节宿主基因表达,触发宿主免疫反应[2].
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S855.9(动物医学（兽医学）)
国家自然科学基金31730096,31672544
2021-12-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
85-88
