血管紧张素Ⅱ协同LPS诱导巨噬细胞活化和凋亡的研究

摘要：

为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞活化和凋亡的影响,在体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,流式细胞术分析不同浓度AngⅡ对细胞TLR4表达的影响;AngⅡ处理细胞8h后用LPS诱导细胞,流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS),pH值,细胞凋亡和线粒体膜电位.通过研究发现,AngⅡ以浓度依赖的方式上调小鼠巨噬TLR4表达,而在AngⅡ与LPS协同诱导后,细胞内ROS含量显著增加,pH值下降幅度也较LPS单独作用组增大;与LPS单独作用比较,AngⅡ与LPS协同诱导增加了巨噬细胞凋亡和线粒体损伤效应.表明AngⅡ对LPS活化巨噬细胞具有增敏作用,同时也促进LPS诱导的细胞凋亡.

关键词：血管紧张素Ⅱ、脂多糖、巨噬细胞

所属期刊栏目：51

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金项目82102953;吉林省科技厅中青年科技创新领军人才及团队项目20130521018JH;吉林省卫生厅项目2012Z076

在线出版日期：2015-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3-5