CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44+/CD117+细胞亚群增殖能力和耐药性的机制

摘要：

目的 探究 CCL20/CCR6/Notch1 信号通路影响卵巢癌 CD44+/CD117+细胞亚群增殖能力和耐药性的机制.方法 离体培养人 EOC SKOV-3 细胞系,CD44+CD117+CSC随机分为对照组和紫杉醇组.对照组:在具有CM或培养基的 96 孔板中培养卵巢癌细胞(4000/孔),添加生理盐水培养 24 h.紫杉醇组:在具有 CM或培养基的96 孔板中培养卵巢癌细胞(4000/孔),添加紫杉醇 100 μg 培养 24 h.蛋白质印迹法检测 CD44+CD117+CSC-sCCL20、CCR6、Notch1 以及间充质标记物 N-钙黏蛋白和 Snail 的表达;细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测 CD44+CD117+CSCs的迁移和侵袭能力;流式细胞仪分析CD44+CD117+CSCs的凋亡水平;细胞集落形成实验分析CD44+CD117+CSCs的增殖能力.结果 与对照组相比,紫杉醇组 CD44+CD117+CSCs 细胞中 CCL20、CCR6 和 Notch1表达上调,间充质标记物 N-钙黏蛋白和 Snail蛋白上调,上皮标记物 E-钙黏蛋白下调,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,紫杉醇组CD44+CD117+CSCs细胞中的迁移侵袭能力上调,紫杉醇组 CD44+CD117+CSCs细胞中的凋亡水平下调,紫杉醇处理CD44+CD117+CSCs细胞中的细胞集落形成数目水平上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢癌CSCs自分泌CCL20 并通过与CCR6 受体结合活化 Notch1 信号通路,进而上调 IL-1Β的表达并维持侵袭转移特性和耐药性.

关键词：卵巢癌、CD44+/CD117+、肿瘤干细胞、侵袭、转移、耐药性

所属期刊栏目：27

分类号：R737.31(肿瘤学)

在线出版日期：2023-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：724-730