10.3969/j.issn.1007-4287.2022.09.031
基于Postn介导的TGF-β/NF-κB通路探讨绿原酸改善心肌肥大的作用及机制研究
目的 探究绿原酸介导Postn/TGF-β/NF-κB通路改善心肌肥大的作用机制.方法 采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞,构建心肌肥大模型.随机将细胞分为对照组、模型组、Postn-siRNA组、绿原酸组和Postn-siRNA+绿原酸组.测定各组细胞表面积及活性,各组心肌细胞Postn/TGF-β/NF-κB通路相关蛋白和mRNA表达情况,流式细胞术测定各组凋亡率.结果 与对照组比较,模型组细胞表面积和凋亡率明显增大,细胞活性明显减少(P<0.05);与模型组比较,Postn-siRNA组和绿原酸组细胞表面积和凋亡率明显减小,细胞活性明显增加(P<0.05);与Postn-siRNA组和绿原酸组相比,Postn-siRNA+绿原酸组细胞表面积和凋亡率明显减小,细胞活性明显增加(P<0.05).与对照组比较,模型组Postn、α3、α5、β3、β5、NF-κB、TGF-β1蛋白及mRNA表达明显上调,ANP、BNP和β-MHC蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,Postn-siRNA组和绿原酸组细胞上述蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05),与Postn-siRNA组和绿原酸组相比,Postn-siRNA+绿原酸组细胞上述蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05).结论 绿原酸介导Postn/TGF-β/NF-κB通路调控细胞活性和凋亡,进而抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.
心肌肥大、绿原酸、Postn/TGF-β/NF-κB通路、作用机制
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
吉林省自然科学基金20200201617JC
2022-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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