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10.3969/j.issn.1007-4287.2021.12.003

小儿川崎病不同病理时期Casp4及NF-κB信号通路相关因子表达分析

引用
目的 研究小儿川崎病(KD)不同病理时期Casp4及NF-κB信号通路相关因子表达,以及CASP4和NF-κB之间的关系.方法 选择100例KD患儿和30例健康儿童进行研究,KD患儿均接受静脉注射免疫球蛋白(IVIG)(2 g/kg)和阿司匹林口服治疗.按照病情发展时期将KD患儿分为急性期(发病后1-2周内)和缓解期(发病4周后).通过ELISA试剂盒检测PBMC中NF-κB p65活性和血清中Casp4、TNF-α和IL-6活性.将HCAEC细胞分为Con-trol组、TNF-α组、TNF-α+SN50组.TNF-α组细胞用10 ng/mL TNF-α刺激细胞4 h.TNF-α+SN50组细胞用10 ng/mL TNF-α和5 ng/ml NF-κB抑制剂SN50刺激细胞4 h.Control组细胞正常培养.Western blot检测细胞中NF-κB p65、I-κBα、Casp4、TNF-α和IL-6的蛋白表达.此外,评估了HCAEC细胞与单核细胞的粘附.结果 与健康儿童比较,KD患儿的PBMC中NF-κB p65活性及血清中TNF-α、IL-6和Casp4活性均显著升高(P<0.001).与急性期比较,缓解期KD患儿的PBMC中NF-κB p65活性及血清中TNF-α、IL-6和Casp4活性均显著下降(P<0.001).与TNF-α组相比,TNF-α+SN50组HCAEC细胞中的NF-κB p65、Casp4、TNF-α和IL-6的蛋白相对表达量均显著降低,而I-κBα显著升高(P<0.001).与TNF-α组相比,TNF-α+SN50组粘附实验的相对荧光强度显著降低(P<0.001).结论 与急性期相比,缓解期KD患儿的Casp4和NF-κB信号通路相关因子的活性显著降低.此外,NF-κB抑制剂SN50可抑制TNF-α诱导的HCAEC细胞中Casp4和NF-κB信号通路相关因子的活性以及HCAEC细胞与单核细胞粘附.

川崎病;病理时期;NF-κB信号通路;Caspase-4;炎症

25

R725.4(儿科学)

2021-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1752-1756

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