10.3969/j.issn.1007-4287.2020.12.023
5hmc在非霍奇金淋巴瘤中免疫表型特征探讨
DNA启动子或编码区CpG岛甲基化可通过转录抑制途径参与恶性肿瘤的发生和化疗药的耐药[1].胞嘧啶 5'位点甲基化(5-methylcytosine,5mc)是恶性肿瘤中常见的DNA甲基化位点[2].5mc的形成是一个可逆的过程,研究显示TERT家族蛋白可将5mc进一步氧化为5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmc),从而进入胸腺DNA合成途径[3].恶性肿瘤,包括淋巴瘤中5hmC表达缺失预后差[4-6],提示监测5hmc表达水平有助于判断预后和疗效评估.非霍奇金淋巴瘤是最为常见的淋巴瘤类型,尚未有详细研究探明其甲基化状态[7].本研究选取非霍奇金淋巴瘤代表性病例通过观察5hmc表达情况探讨其氧化途径是否存在抑制现象.
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国家自然科学基金青年基金;吉林省科技厅国际合作项目;吉林省卫计委青年基金项目;吉林大学专业学位研究生课程案例库建设项目
2021-01-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共2页
2007-2008