10.3969/j.issn.1007-4287.2020.11.034
丙泊酚抑制Wnt信号诱导的EMT降低乳腺癌细胞侵袭迁移能力的机制
目的 探讨丙泊酚抑制Wnt信号诱导的EMT降低乳腺癌细胞侵袭迁移能力的机制.方法 用浓度为40μmol/L的丙泊酚处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞,Western blot检测Wnt信号相关蛋白β-catenin、cyclinDl和c-myc及EMT相关分子E-cadherin、vimentin和N-cadherin的蛋白表达.用Wnt信号抑制剂DKK-1或激活剂LiCl处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞活力,Western blot检测E-cadherin、vimentin和N-cadherin的蛋白表达.丙泊酚及丙泊酚与DKK-1或LiCl联用处理MDA-MB-231细胞,transwell小室实验检测细胞侵袭及迁移能力的变化.结果 丙泊酚可下调β-catenin、cyclinDl、c-myc、vimentin和N-cadherin的蛋白表达,上调E-cadherin的蛋白表达,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).DKK-1可抑制MDA-MB-231细胞的活力,下调vimentin和N-cadherin的蛋白表达,上调E-cadherin的蛋白表达,而LiCl可增加细胞活力,上调vimentin和N-cadherin的蛋白表达,下调E-cad-herin的蛋白表达,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).丙泊酚可抑制MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移能力,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),丙泊酚+DKK-1可抑制MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移能力,而丙泊酚+LiCl可增加MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移能力,与丙泊酚组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚可通过抑制Wnt信号诱导的EMT降低乳腺癌细胞的侵袭迁移能力.
乳腺癌、丙泊酚、Wnt信号、EMT过程、侵袭迁移
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R737.9(肿瘤学)
2020-11-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1875-1880