mTOR信号通路在视神经再生中的研究进展

摘要：

成年哺乳动物中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)轴突再生能力差,在神经元损伤后可形成永久性的功能障碍[1].视神经是CNS中的一部分,发生损伤(如创伤、缺 血或退行性疾病),则同样不能再生.目前理论认为:成熟神经元受损轴突再生失败主要在于CNS组织和神经元中的生长抑制分子的调控以及损伤后生长反应激活不足.增加细胞内在关键生 长促进因素如哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)[2],脑源性神经生长因子(BDNF)[3],或睫状神经营养因子(CNTF)[4]等,或通过下调轴突生长的转录抑制因子如Kruppel样因子4 (KLF4)[5]或细胞因子信号传导抑制因子(SOCS3)[6],可以实现CNS轴突部分再生.尽管在视神经受损后恢复视力仍然是一个难以企及的目标,近年来对哺乳动物雷帕霉素标靶蛋白(mTOR)等关键生长调节因子的研究揭示了开发新的药物干预措施的潜力,将来这些干预措施可以转化为眼科医生的治疗选择.

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在线出版日期：2018-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：339-341