脑缺血再灌注后Src激酶抑制剂PP2对神经元保护机制的探讨
目的 探讨Src激酶抑制剂PP2在大鼠脑缺血再灌注后对神经元延迟性死亡保护作用的机制.方法 建立Wistar大鼠全脑缺血再灌注动物模型,分为无缺血再灌注正常空白对照组(sham),Src激酶抑制剂PP2实验组(PP2)和Src激酶抑制剂PP2类似物的实验对照组(PP3).实验组及实验对照组Wistar大鼠在双侧颈动脉夹闭造成全脑缺血前30分钟于脑室内分别注射PP2和PP3,控制大鼠脑组织缺血时间均为10 min,再灌注时间均为72 h.于再灌注时取出大鼠脑组织,部分脑组织通过甲醛固定后行HE染色观察每组大鼠海马CA1区神经元存活数量;另外部分脑组织在-20℃环境下将丘脑背外侧皮层脑组织分离,并应用差速离心法分离出神经元,通过Western Blot分析神经元组分中Src激酶、NMDA受体及PSD蛋白的磷酸化变化情况.结果 通过HE病理切片发现,在成功建立了大鼠全脑缺血再灌注动物模型中海马CA1区神经元出现延迟性死亡的现象,大鼠海马CA1区神经元死亡数量PP2实验组的明显少于PP3实验对照组.Western Blot分析结果显示:与空白对照组比较,实验组及实验对照组神经元出现缺血延迟性死亡时NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src激酶的磷酸化表达明显升高(P＜0.001);实验组与实验对照组比较,Src激酶抑制剂PP2可显著下调脑缺血再灌注后NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src激酶的磷酸化表达(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注后Src激酶抑制剂PP2可以对神经元起到保护作用,其机制可能与NMDAR2B、NMDAR2A、PSD93及Src磷酸化表达水平的改变有关.
神经元、缺血再灌注、Src激酶抑制剂PP2
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R743(神经病学与精神病学)
吉林省科学技术厅青年科研基金项目20140520015JH
2017-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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