姜黄素通过抑制PI3K/Akt/mTOR促进SiHa细胞自噬

摘要：

目的 研究姜黄素素诱导人宫颈癌细胞自噬的机制及对细胞功能的影响.方法 采用10,20,和30 μmol/L姜黄素处理宫颈癌SiHa细胞12 h,随后采用Western-blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR的磷酸化水平.同时采用自噬抑制剂3-MA处理细胞,采用MTT法观察处理前后SiHa细胞活性变化情况;ELISA检测IFN-γ的分泌水平,Western blot检测凋亡相关基因p53,p21和p27表达变化.结果 姜黄素能以剂量依赖性方式抑制Akt和mTOR磷酸化.同时,姜黄素也能抑制SiHa细胞增殖并诱导其分泌IFN-γ.当同时给予3-MA处理后,可明显逆转姜黄素对SiHa生长增殖的抑制作用,同时也能消除姜黄素诱导其分泌IFN-γ.此外,姜黄素也能上调细胞内p53,p21和p27的表达,抑制自噬后,p53,p21和p27表达明显减少.结论 姜黄素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR活性诱导SiHa细胞自噬,最终抑制其增殖并诱导其分泌IFN-γ及表达p53,p21和p27.

关键词：姜黄素、SiHa细胞、自噬、mTOR、PI3K/Akt

所属期刊栏目：21

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：2015年深圳市科技研发资金基础研究资助项目JCYJ20150331091010278

在线出版日期：2017-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：897-900