糖尿病NADPH氧化酶相关的氧化应激与房颤

摘要：

心房颤动 (房颤)是我们目前临床工作中一种非常常见的心律失常,人群的发病率相对较高,约为1%-2%[1].房颤状态下心房组织的氧化应激增强,促进心房组织发生结构性重构和电学重构,继而对房颤的产生和持续起着一定作用[2].糖尿病是房颤发生的独立性危险因素之一,荟萃分析显示,糖尿病患者并发房颤的几率升高约34%[3].然而,糖尿病引起房颤发生的具体机制至今仍然不是十分清楚,糖尿病时机体会产生大量的活性氧(ROS),ROS参与了许多病理生理过程[4],可能是两者之间的关键环节.1 氧化应激概述 氧化应激是指机体组织的促氧化剂与抗氧化剂的平衡打破,主要表现为过多的ROS生成,促氧化剂占了主导的作用,出现失衡状态.过多的ROS产生毒性,可以直接引起机体心肌细胞D NA的异常表达、损伤、凋亡,以及心肌组织肥厚纤维化.心血管组织中ROS的主要来源为血管平滑肌细胞、内皮细胞以及心肌细胞内的烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶[5],此外,失偶联的一氧化氮合成酶(eNOS)、线粒体、黄嘌呤氧化酶等也在组织ROS的产生中发挥一定作用.2 房颤与氧化应激2.1 房颤状态下氧化应激产物明显增加 有研究显示,氧化应激在房颤的产生和持续过程中发挥着比较重要的作用.Neuman等[6]研究表明房颤和氧化应激标志物水平之间有显著的相关性,氧化型谷胱甘肽和还原型谷胱甘肽的比率、氧化型半胱氨酸和还原型半胱氨酸的比率显著增加.一些研究证实房颤患者心肌组织中的ROS水平显著增加,具体表现为H2O2和过氧化物增加,与房颤的发生和发展密切相关[2,7-9].

机标关键词：糖尿病患者、黄嘌呤氧化酶、氧化应激、心房颤动、心肌组织、心肌细胞、促氧化剂、半胱氨酸、一氧化氮合成酶、氧化型谷胱甘肽、血管平滑肌细胞、还原型谷胱甘肽、状态、机体、病理生理过程、心血管组织、结构性重构、发生和发展、组织发生、异常表达

所属期刊栏目：21

分类号：R97;R58

资助基金：国家自然科学基金项目资助81270245,81570298

在线出版日期：2017-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：742-745