10.3969/j.issn.1007-4287.2017.04.047
内质网应激诱导剂Salubrinal在大鼠急性肺损伤的作用机制的研究
急性肺损伤是有各种诱因(严重感染、脓毒症、外伤、休克、有害气体吸入等)导致的急性以及进行性的缺氧性呼吸衰竭.其临床表现为起病急,常规吸氧后低氧血症难以纠正,双肺可闻及湿啰音等.目前临床上主要以对症治疗、呼吸支持和液体疗法为主[1].但是也有通过糖皮质激素、前列腺素E1、环氧化酶抑制剂进行治疗.Salubrinal为选择性抑制elF2a去磷酸化的抑制剂,是在大鼠嗜铬细胞瘤发生内质网应激而引起的凋亡中的化合物筛选出的小分子化合物,进一步研究发现其可以选择性诱导elF2a磷酸化和抑制去磷酸化作用,最终可以保护细胞避免内质网应激相关的凋亡.Boyce M的研究认为Salubrinal引起细胞中GRP78表达增高,认为Salubrinal可能上调GRP78来避免细胞中的内质网应激相关凋亡的发生[2,3].本研究以急性肺损伤大鼠为研究对象,通过观察大鼠血清中谷胱甘肽的水平和肺组织中Nrf2蛋白的表达,阐明选择性磷酸酶抑制剂Salubrinal在急性肺损伤大鼠肺损伤中的作用机制.
内质网应激、诱导剂、大鼠嗜铬细胞瘤、急性肺损伤、氧化酶抑制剂、选择性诱导、去磷酸化作用、小分子化合物、磷酸酶抑制剂、凋亡、选择性抑制、糖皮质激素、化合物筛选、大鼠肺损伤、作用机制、治疗、有害气体、液体疗法、研究对象、严重感染
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O62;R73
吉林省卫生计生委资助2015SZC13
2017-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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