PKC介导的自噬在肝纤维化中的作用

摘要：

目的：探讨在 PKC 信号通路介导的自噬在肝纤维化小鼠肝组织中的变化及意义。方法本研究将C57BL／6小鼠随机分为两组：模型组和假手术对照组，其中模型组采用胆管结扎方法诱导小鼠肝纤维化，手术4周后取材。HE染色、Masson染色显示小鼠肝组织纤维化程度；免疫组化检测肝组织内 LC3蛋白的表达；Western Blot法检测肝组织中α-SMA、PKCα、p-PKCα和 LC3蛋白的表达，最后将人正常肝细胞 L02细胞转染 PKCαsiRNA后检测LC3蛋白的表达变化并分析二者之间的关系。结果 HE和 Masson染色结果显示胆管结扎诱导的肝纤维化模型组有明显的纤维增生。Western Blot结果显示模型组肝组织中α-SMA、PKCα和 p-PKCα蛋白表达明显高于对照组（P＜0．01），而 Western Blot和免疫组化结果均显示 LC3蛋白的表达则明显降低（P＜0．05）。最后，L02细胞在转染PKCαsiRNA后显示LC3蛋白表达上调（P＜0．01）。结论 PKCα信号通路的激活可以抑制自噬的发生，二者的相互作用可能与肝纤维化的发生和发展密切相关。

关键词：胆管结扎诱导的肝纤维化、PKCα蛋白、LC3 蛋白、自噬

所属期刊栏目：21

分类号：R575.2(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2017-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：135-139