芍药苷通过抑制脊髓CC趋化因子配体2拮抗吗啡镇痛耐受
目的：探讨脊髓CC趋化因子配体2（CCL2）在芍药苷拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法成功鞘内置管清洁级 Sprague-Dawley（SD）大鼠60只，随机分为4组（n＝15）：生理盐水组（NS组），吗啡组（MOR组），芍药苷组（PF组）和吗啡＋芍药苷组（MOR＋PF组）。连续7 d鞘内注射15μg吗啡建立慢性吗啡耐受的动物模型。应用甩尾潜伏期法（tail flick latency，TFL）及机械反射阈值法（mechanical withdrawal threshold，MWT）观察鞘内注射芍药苷对吗啡镇痛耐受的影响；应用免疫组织荧光染色法检测芍药苷对腰段脊髓小胶质细胞活化的影响；应用免疫印迹法（Western blot）检测芍药苷对腰段脊髓CCL2表达的影响。结果连续7 d鞘内注射吗啡后，与NS组比较，MOR组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著增多，腰段脊髓 CCL2表达显著增加（P＜0．05）；而与 MOR组比较，MOR＋PF组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著减少，腰段脊髓CCL2表达显著减少（P＜0．05）。与 MOR组大鼠最大镇痛效应百分率（percent of maximal possible potential effect，MPE）比较，MOR＋PF组大鼠％MPE显著增加（TFL：19％±4％vs 41％±3％；MWT：18％±6％ vs 42％±4％，P＜0．05）。结论芍药苷可能通过抑制脊髓内 CCL2表达增加拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受。
吗啡镇痛耐受、芍药苷、CCL2、脊髓
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R614(外科手术学)
全军医学科技“十二五”科研课题CWS11J006
2016-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1822-1827
