内质网应激在2型糖尿病发病机制中的研究进展
糖尿病是由环境因素和遗传因素共同作用而引起的一组以糖代谢紊乱、体液失衡为主要表现的临床综合征，有着极高的致残率和死亡率［1‐3］。糖尿病的患病人数正逐年增加，目前全世界约有糖尿病病人2亿，预计十年后患病人数将增加1亿，而新增加的患病人口约2／3‐3／4集中在发展中国家。在糖尿病的患病人群中，2型糖尿病发病尤为广泛，约占患病人数的90％，给人类健康造成了极大的危害，并且带来了严重的经济负担。深入阐述及研究其疾病发生机制意义重大［4‐6］。我们一般认为：2型糖尿病的发生是以胰岛素的抵抗和胰岛Β细胞功能障碍为特征的。脂毒性，高血糖和炎症反应与这一疾病密切相关［7］。1995年 Unger［8］等研究发现组织的慢性炎症反应是导致糖尿病发病的关键环节。血糖和脂质升高，尤其是饱和脂肪酸的升高，是胰岛素抵抗的特征性改变。在此基础上2002年［9］ Harding提出了2型糖尿病通过内质网应激而发病，到2004年 science发表文章显示内质网应激（endoplasmic recticulum stress ）是导致糖尿病、胰岛素抵抗和肥胖发生的重要环节，由此ERS成为治疗糖尿病的一个新的并具有强大潜力的新靶点［10］。
内质网应激、型糖尿病、患病人数、胰岛素抵抗、炎症反应、发病、治疗糖尿病、胰岛Β细胞、糖代谢紊乱、发展中国家、饱和脂肪酸、遗传因素、血糖、体液失衡、特征、人类健康、经济负担、疾病、患病人群、环境因素
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R58;R97
国家自然科学基金项目项目编号81273686
2016-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1193-1197
