阿特拉津引起卵泡发育不良的分子机制
目的:观察阿特拉津(ATR)处理后大鼠卵巢组织中 ATM、P-ATM、CHEK1、P-CHEK1、P53及 P-P53的含量,探讨 ATR 引起卵泡发育不良的可能机制。方法以玉米油溶解 ATR,将32只雌性 Wistar 大鼠随机分为0 mg· kg-1、5 mg·kg-1、25 mg·kg-1和125 mg·kg-1 ATR 剂量组,灌胃给予相应剂量 ATR,1次/d,共28 d,于第29 d 处死动物取卵巢组织提取总蛋白,Western blot 方法检测卵巢组织蛋白中 DNA 损伤通路相关蛋白的表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,ATR 处理组大鼠卵巢组织中 ATM 水平显著下降,其中以25 mg·kg-1组下降最为明显(P <0.01);P-ATM 水平呈剂量依赖性显著升高(P <0.05)。与对照组比较,25 mg·kg-1和125 mg·kg-1 ATR 组大鼠卵巢组织中 CHEK1水平下调(P <0.05),以125 mg· kg-1组 水 平 最 低;25 mg· kg-1和125 mg· kg-1组 P-CHEK1水平明显增高(P <0.05),以125 mg·kg-1组最为显著。与对照组比较,ATR 处理后各组大鼠卵巢组织中P53水平明显降低(P <0.01或 P <0.05),该效应具有剂量依赖性;25 mg·kg-1和125 mg·kg-1组 P-P53水平增高(P <0.05),以25 mg·kg-1组升高最为明显。结论ATR 可通过激活 ATM 信号通路,活化其下游的 P53及 CHEK检验点,从而阻碍细胞周期,并导致闭锁卵泡的发生。
阿特拉津、卵巢、细胞周期、ATM信号通路
Q816(生物工程学(生物技术))
吉林省财政厅科研基金资助课题2012845
2016-04-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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