基于 Activin A 途径的大黄素神经保护机制的研究

摘要：

目的：明确大黄素对缺血缺氧性脑损伤中的神经元具有保护作用的内在机制。方法应用 pc-12细胞经牛膝多肽刺激转化为神经元样细胞后，并制备神经元细胞的氧糖剥夺（OGD）模型，并在此基础上，给予大黄素干预，分别检测细胞的生存力；应用酶联免疫方法检测细胞培养基的 Activin A 的表达含量；应用 Western blotting 对caspase-3蛋白的检测。结果pc-12细胞经牛膝多肽刺激后转化为类神经元样细胞，在 OGD 后的 pc-12细胞呈明显的梯度变化；实验组细胞的生存力明显提高，其培养基的 Activin A 含量升高明显，caspase-3蛋白的表达与单纯应用氧糖剥夺组比较，表达降低（P ＜0．05）。结论大黄素可以提高缺血缺氧状态下神经元细胞的生存力，同时可促进激活素的表达上调，并通过下调 caspase3表达来抑制神经凋亡，起到神经保护的作用。

关键词：OGD、神经保护(Neuroprotection)、Emodin、Activin A、Apoptosis、Caspase-3

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2015-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1818-1821