实验性 APS 小鼠经口服β2糖蛋白后 Th17细胞及 RORγt mRNA 表达变化
抗磷脂抗体综合征(Antiphospholipid antibody syndrome,APS)是一种系统性的自身免疫性疾病,该病以反复发作的血栓和流产为主要特征和临床表现,患者血清中可检出持续存在抗磷脂抗体(APA)[1]。APS 的确切病因目前还不很清楚,除遗传因素和微生物感染参与疾病发生外,大量证据显示,自身反应性 T 淋巴细胞参与 APS 的发病,并辅助自身反应性 B 细胞活化产生抗磷脂抗体(APA),致炎因子 TF、TNF-α、IL-6、ET-1等大量生成,内皮细胞和血小板活化,凝血因子和补体激活等,导致APS 血栓形成、血管炎症。鉴于致炎因子 IL-6在诱导 CD4+细胞向 Th17分化中发挥重要作用;激活的补体可通过 TLR4信号途径促进 Th17的发育;同时来自 SLE 的 Th17分泌的 IL-17A 可诱导人脐静脉内皮细胞表达 ICAM-1等黏附分子,促进 SLE 血管炎症[2-6]。故而我们推测 Th17在 APS 的发病机制中发挥重要作用。
实验性、小鼠、口服、糖蛋白、内皮细胞、抗磷脂抗体、自身反应性、致炎因子、血管炎症、自身免疫性疾病、人脐静脉内皮、血小板活化、微生物感染、遗传因素、血栓形成、信号途径、细胞活化、细胞表达、凝血因子、黏附分子
R39;R36
山东省自然科学基金项目资助课题ZR2010CL017、ZR2014HL023;济宁市科技局项目资助课题;济宁医学院重点科研项目资助课题
2015-11-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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