实验性 APS 小鼠经口服β2糖蛋白后 Th17细胞及 RORγt mRNA 表达变化
抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipid antibody syndrome，APS）是一种系统性的自身免疫性疾病，该病以反复发作的血栓和流产为主要特征和临床表现，患者血清中可检出持续存在抗磷脂抗体（APA）［1］。APS 的确切病因目前还不很清楚，除遗传因素和微生物感染参与疾病发生外，大量证据显示，自身反应性 T 淋巴细胞参与 APS 的发病，并辅助自身反应性 B 细胞活化产生抗磷脂抗体（APA），致炎因子 TF、TNF-α、IL-6、ET-1等大量生成，内皮细胞和血小板活化，凝血因子和补体激活等，导致APS 血栓形成、血管炎症。鉴于致炎因子 IL-6在诱导 CD4＋细胞向 Th17分化中发挥重要作用；激活的补体可通过 TLR4信号途径促进 Th17的发育；同时来自 SLE 的 Th17分泌的 IL-17A 可诱导人脐静脉内皮细胞表达 ICAM-1等黏附分子，促进 SLE 血管炎症［2-6］。故而我们推测 Th17在 APS 的发病机制中发挥重要作用。
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R39;R36
山东省自然科学基金项目资助课题ZR2010CL017、ZR2014HL023；济宁市科技局项目资助课题；济宁医学院重点科研项目资助课题
2015-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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1639-1641
