联合自噬抑制剂增加 PI3K／mTOR 抑制剂NVP-BEZ235诱导的结肠癌细胞凋亡
目的：探讨自噬对 I3K／mTOR 抑制剂 NVP-BEZ235诱导的人结肠腺癌 DLD1细胞凋亡的影响。方法PI3K／mTOR 抑制剂 NVP-BEZ235和（或）自噬抑制剂3-MA 处理人结肠腺癌 DLD1细胞，MTT 法检测细胞生存率，流式细胞术检测细胞凋亡率的变化，Western Blot 检测凋亡相关蛋白的表达。结果不同浓度的 NVP-BEZ235作用于人结肠腺癌 DLD1细胞24 h 后，MTT 及流式细胞术结果显示，明显地抑制了细胞增殖，并增加了细胞凋亡率，同时观测到凋亡相关蛋白 Caspase-3表达升高；采用3-MA 特异性抑制自噬活性后，明显地增加了 NVP-BEZ235诱导的细胞凋亡率；同时，检测到凋亡相关蛋白 Caspase-3的表达上调。结论自噬在 NVP-BEZ235诱导的人结肠腺癌 DLD1细胞凋亡的过程中起保护作用，3-MA 抑制自噬后，促进了 NVP-BEZ235诱导人结肠腺癌 DLD1细胞凋亡，联合应用PI3K／mTOR 抑制剂 NVP-BEZ235和自噬抑制剂3-MA 有望成为人结肠癌的新治疗策略。
自噬、PI3K/mTOR 抑制剂 NVP-BEZ235、3-MA、凋亡、人结肠癌
R735.3+5(肿瘤学)
2015-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1632-1635
