血浆多巴胺β羟化酶与阿尔茨海默病相关性研究
阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性紊乱疾病，表现为记忆缺失和认知功能损伤，由于人的寿命普遍延长，老龄化是 AD 的主要危险因子之一，65岁以上的人群发病率急剧上升［1］，目前，所有关于AD 病因的假说均不能解释其全部病理特征，AD 是遗传兼环境等多因素相互作用的复杂疾病，神经影像研究发现大脑皮质和海马及其他脑区有明显的萎缩，早期胆碱能神经系统功能丧失［2-4］，AD 患者脑干血清素能及去甲肾上腺素能神经元胞核缺失表明这些神经递质系统在 AD 发病过程中起着重要作用［3］。其中，去甲肾上腺素能神经系统与 AD 的病因与疾病进程相关，但其从中所起的作用并不明确，多巴胺β羟化酶（DBH）作为一种儿茶酚胺合成酶，对去甲肾上腺素的合成与更新发挥着重要作用，在基因的调控下，血浆 DBH 的活性在不同个体间表现出广泛的遗传性，DBH 可调节 NA 水平，但这一作用对 AD 的发生与疾病进程的影响却尚不清楚，在 AD 患者中，海马和皮质中 DBH 活性减低，可能是970T 等位基因和随后降低的 DBH 活性使去甲肾上腺素（NA）的合成减少并失去了神经保护作用，因而，血浆 DBH 很可能是 AD 疾病发展和认知功能损伤的生物标志物，由于血浆 DBH 活性受基因型控制，因而本研究通过测定患者血浆 DBH 活性及 C-970T 和 C1603T DBH 基因多态性，以阐明DBH 调节 NA 对 AD 疾病进程的影响。
血浆、多巴胺β羟化酶、阿尔茨海默病、去甲肾上腺素能神经元、疾病进程、能神经系统、活性、基因多态性、功能损伤、神经递质系统、神经保护作用、患者、合成、生物标志物、神经退行性、影像研究、遗传、危险因子、认知、皮质
R74;R81
2015-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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1505-1507
