抑制自噬增加 PI3K／AKT／mTOR 信号通路抑制剂引起的胃癌细胞死亡
目的：为了研究3-MA 是否可能增强胃癌细胞对 PI3K／mTOR 抑制剂 NVP-BEZ235的敏感性。方法以胃癌 SNU16细胞系为研究对象，SNU16细胞用不同浓度的 NVP-BEZ235（10 nM、20 nM 和50 nM）处理24 h。实验分为四组：Control 组，20 nM NVP-BEZ235组，5 mM 3-MA 组，20 nM NVP-BEZ235联合5mM 3-MA 组。MTT 法用来检测不同组内细胞的生存率，Western blotting 用来检测 Cleaved Caspase-3和 Cytochrome C 的表达水平。结果MTT 结果表明 NVP-BEZ235能抑制 SNU16细胞的增殖，3-MA 增强了 NVP-BEZ235对 SNU16细胞的增殖抑制作用。Western blotting 结果表明 NVP-BEZ235增加了 Cleaved Caspase-3和 Cytochrome C 的表达，而 NVP-BEZ235联合3-MA 会进一步诱导 Cleaved Caspase-3和 Cytochrome C 蛋白的表达。结论3-MA 通过抑制自噬增加了 SNU16细胞对 NVP-BEZ235的敏感性。
胃癌、自噬、NVP-BEZ235、凋亡
R735.2(肿瘤学)
2015-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1457-1460
