卡托普利对 Aβ1-42诱导的痴呆模型大鼠记忆功能的影响
目的：观察血管紧张素酶抑制剂（ACEI）类药物卡托普利对 Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力，学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把 SD 成年大鼠60只，随机分为，模型组和假手术组，其中模型组四个亚组各12只，假手术组12只。在各组鼠脑部两侧海马区注射 Aβ1-42制作大鼠 AD（Alzheimer disease）痴呆模型。假手术组，使用生理盐水注射到两侧海马区，作为对照。模型组为使用卡托普利按大、中、小剂量分三亚组和生理盐水亚组。假手术组不使用药物。用 Morris 水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力，检测大脑皮层和海马区的血管紧张素转化酶（ACE）、超氧化物歧化酶（SOD）、突触素（SYP）含量。结果Aβ1-42诱导的模型组大鼠，水迷宫实验逃避潜伏期明显延长，学习记忆能力明显障碍；与模型盐水亚组相比，使用卡托普利高剂量可以使逃避潜伏期变短，穿越平台次数增加2．1倍，平台象限时间与总时间之比增加15．7％，显示改善大鼠学习记忆能力；与模型盐水亚组相比，高剂量卡托普利亚组大鼠大脑中的 ACE 明显增加2．9倍，SOD 含量也增加28％，海马中的突触素 SYP 增加2．3倍，大鼠清除β淀粉蛋白能力增加，抗氧化能力增强，记忆能力增加。结论卡托普利中高剂量明显改善 Aβ1-42诱导的大鼠模型的学习记忆能力，大鼠脑皮质中的 ACE 和 SOD 含量上升，海马中突触素 SYP 增加，记忆能力增强。
卡托普利、Aβ1-42、SD 大鼠、阿尔兹海默、ACE
R749.1+6(神经病学与精神病学)
黑龙江省自然科学基金面上项目C201242
2015-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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