利用NOD小鼠构建I型糖尿病模型的研究进展
I 型糖尿病（Type I diabetes，TID）是由遗传因素和环境因素共同介导产生的自身免疫性疾病，以自体激活的 T 淋巴细胞对分泌胰岛素的胰岛β细胞的进行性破坏为特征，最终导致胰岛素不足、血糖调节异常、持续高血糖状态和相关并发症出现，是一种复杂的代谢性疾病。流行病学研究表明， TID 占糖尿病患者总数的10％左右，每年全球增长率约为3％［1，2］。该文主要就应用基因调控 NOD 小鼠构建人 TID动物模型，从胰岛β细胞保护机制、自身免疫性 T 细胞活化调控机制、诱导外周耐受机制、以及利用模拟人 TID 的免疫系统人源化小鼠模型，针对人免疫细胞靶点的治疗方案开发等方面加以综述。
小鼠模型、构建、自身免疫性疾病、胰岛β细胞、胰岛素、细胞保护机制、流行病学研究、相关并发症、糖尿病患者、糖调节异常、代谢性疾病、自体激活、治疗方案、遗传因素、血糖状态、型糖尿病、细胞活化、耐受机制、免疫细胞、免疫系统
R39;R13
2015-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
1234-1236
