Smad4介导 Activin A 信号在 PC12细胞 OGD 损伤中作用研究
目的：明确 OGD 损伤诱导的 PC12细胞激活素 A（Activin A，ActA）信号在细胞内基于 Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子（NGF，50 ng／ml）诱导大鼠嗜铬细胞瘤 PC12细胞向神经元样转化，利用无糖DMEM 培养液联合连二亚硫酸钠（1 mmol／L）构建神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）模型，体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3 h、6 h、12 h 后 Realtime-PCR 检测 ActA mRNA 表达水平；激光共聚焦观察免疫荧光染色后的 Smad4质核分布情况。结果NGF 诱导后 PC12细胞贴壁并伸出较长的突触，向神经元样转化。细胞 OGD处理3 h 后 ActA mRNA 表达水平较0 h 显著升高，6 h 开始下降；OGD3 h 后 Smad4在细胞核内的分布较 OGD 0 h明显增加，6小时开始下降。结论OGD 损伤可诱导神经元样 PC12细胞 ActA 信号激活，Smad4可通过质核移位介导 ActA 信号在受体水平下游的信号转导，且随时间延长呈动态变化。
脑缺血损伤、激活素 A、Smad4
R743.3(神经病学与精神病学)
国家自然基金面上项目81371298；吉林省科技发展计划国际合作项目20120723；吉林省产业技术研究与开发项目2013C030-4；吉林大学白求恩前沿交叉学科创新项目2013107028；吉林大学白求恩医学青年科研基金项目2013207052
2015-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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525-528
