磷酸化 Smad3在神经元样细胞氧糖剥夺中的表达变化
目的：探讨磷酸化 Smad3蛋白在神经元样 PC12细胞氧糖剥夺中的表达变化。方法利用鼠神经生长因子（NGF）诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12）向神经元样细胞转化，应用无糖 DMEM 培养液联合连二亚硫酸钠（Na2 S2 O4）构建氧糖剥夺模型（oxygen-glucose deprivation，OGD），体外模拟神经元缺血性损伤。MTT 检测神经元样细胞 OGD 0，3，6和12 h 存活率，Western blot 检测 OGD 前后磷酸化 Smad3蛋白表达。结果成功建立神经元样PC12细胞的 OGD 模型；OGD 3 h 后细胞存活率显著下降，至 OGD 12 h 降至最低54．7％；细胞内磷酸化 Smad3表达在 OGD 3、6 h 与 OGD 0 h 组相比略升高，至 OGD 12 h 时明显降低。结论磷酸化 Smad3参与在神经元样细胞 OGD早期 ActA／Smads 通路的活化。
ActA/Smads、磷酸化 Smad3、OGD
R743.3(神经病学与精神病学)
国家自然基金面上项目81371298；吉林省科技发展计划国际合作项目20120723；吉林省产业技术研究与开发项目2013C030-4；吉林大学大学生国家级创新基金项目2014A79339
2015-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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