非小细胞肺癌中EML4-ALK融合基因的研究进展

摘要：

@@ 目前,在世界范围内,肺癌已居恶性肿瘤死亡率之首,每年死于肺癌的患者超过100万人[1],其中非小细胞肺癌约占80%.尽管含铂的双药化疗在肺癌中的地位已经确立,但非小细胞肺癌的预后仍差强人意,化疗已达到其疗效平台.以EGFR基因突变为靶点的非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗标志着肺癌的治疗已进入了个体化的时代[2-4],为NSCLC的治疗开创了一个全新的局面.大约20%的恶性疾病是由染色体易位导致,通常在血液系统恶性疾病中发现染色体易位形成的融合基因,但是随着研究的深入及检测手段的进步,证实在实体瘤中同样存在融合基因.棘皮动物微管相关类蛋白4(EML4)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)的发现第一次证实了在非小细胞肺癌中存在基因融合[5],作为一个新的癌基因参与NSCLC的发生过程[6].本文就EML4-ALK分子结构特点及亚型、临床特征、EML4-ALK阳性的NSCLC患者应用ALK抑制剂的疗效及预后、ALK抑制剂耐药机制、患者的选择等方面作一综述.

机标关键词：非小细胞肺癌、染色体易位、融合基因、恶性疾病、恶性肿瘤死亡率、治疗、抑制剂、患者、疗效及预后、血液系统、耐药机制、临床特征、结构特点、检测手段、棘皮动物、基因突变、基因融合、化疗、发生过程、实体瘤

所属期刊栏目：17

分类号：R73;R97

在线出版日期：2013-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1540-1543