吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠十二指肠Cajal间质细胞及TNF-α与IL-10表达的影响

摘要：

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)的慢性并发症可以累积全身各个器官,研究发现,免疫和炎症机制在DM及其并发症的发病过程中起着十分重要的作用.吡格列酮(Pioglitazone,Piog)属于噻唑烷二酮类药物(Thiazolidinediones,TZDs),是过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的选择性激动剂,除胰岛素增敏作用外,还可能对免疫炎症反应有重要的调节作用,可以不依赖于调节系统糖脂代谢而直接发挥对靶器官和组织的保护作用.本实验以正常大鼠及无干预治疗的STZ诱导的DM大鼠作为对照,观察不同剂量Piog对STZ诱导的DM大鼠十二指肠的病理组织学变化,IL-10和TNF-α的表达,并与免疫调节剂环孢菌素A (CsA )干预的大鼠相作比较,推测Piog可能通过调节免疫炎症反应改善糖尿病肠动力障碍.

机标关键词：吡格列酮、糖尿病大鼠、十二指肠、间质细胞、免疫炎症反应、过氧化物酶体增殖物、噻唑烷二酮类药物、免疫调节剂、慢性并发症、器官和组织、激活受体γ、病理组织学、增敏作用、炎症机制、糖脂代谢、环孢菌素、干预治疗、发病过程、动力障碍、调节作用

所属期刊栏目：17

分类号：R5 ;R97

在线出版日期：2013-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：809-813