Src介导NEDD4-1在调控胶质瘤U251细胞侵袭性作用中的研究

摘要：

@@ 胶质瘤是主要的颅内肿瘤之一,其预后不佳.探讨胶质瘤发生过程中增殖、侵袭的的分子病因学机制,以寻找相应的治疗靶点是临床和科研工作中的迫切需求[1].黏着斑激酶(FAK)的激活,是肿瘤发生侵袭的重要机制,FAK通过增强整合素和生长因子介导的Ras-MAPK的通路活性,促进肿瘤细胞的转移.酪氨酸激酶Src是肿瘤早期出现的致癌性蛋白激酶,参与诸如细胞周期、增殖、细胞骨架形成、生长因子信号传递等诸多肿瘤生长相关机制[2,3].

机标关键词：Src、介导、调控、胶质瘤、U251细胞、侵袭性、生长因子、是肿瘤、相关机制、黏着斑激酶、酪氨酸激酶、分子病因学、肿瘤细胞、肿瘤生长、肿瘤发生、治疗靶点、增殖、信号传递、细胞周期、细胞骨架

所属期刊栏目：15

分类号：R73;R58

在线出版日期：2012-02-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2028-2031