蛋白酶抑制剂MG132在联合NGF诱导PC12细胞分化过程中的作用及机制

摘要：

@@ 神经细胞突起的形成是神经系统发育的一个重要过程,这个过程主要受神经营养因子(neurotrophic cytokine),如神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的调控.NGF可诱导神经细胞长出突起,其机制是通过活化其特异性受体,酪氨酸激酶受体A(tyrosinekinase receptor,TrkA),使其磷酸化,从而激活了胞内的受TrkA调控的一系列的胞内信号通路完成的[1-3],如胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase/mitogen activated protein kinase,ERK/MArK)通路和磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K/AKT)途径[4,5],且诱导与TrkA的磷酸化时效有关[6,7].

机标关键词：蛋白酶抑制剂、MG132、NGF、诱导、PC12细胞、分化过程、神经细胞、丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调节激酶、酪氨酸激酶受体、protein kinase、growth factor、神经营养因子、神经系统发育、神经生长因子、磷酸化、胞内信号通路、TrkA、特异性受体、磷脂酰肌醇

所属期刊栏目：15

分类号：R98;TQ4

在线出版日期：2011-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1819-1822