磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

摘要：

@@ 细胞凋亡在多种疾病的发生、发展过程中有重要的意义.Bcl-2被认为是细胞凋亡调控的最后通路之一,在细胞凋亡的调控中发挥着重要的作用,而Bax作为Bcl- 2的同源体,与Bcl-2一样在组织中广泛表达,作用是抑制Bcl-2表达及活性.有研究表明,Bax与Bcl-2在细胞中的比例决定细胞是否发生凋亡.Bax过量时,形成Bax-Bax同二聚体,诱导细胞凋亡;Bcl-2过量时,形成Bcl-2 Bax异二聚体,抑制细胞凋亡[1-2];磷酸肌酸是一种极易被心肌细胞使用的能量形式[3],磷酸肌酸基本药理作用为增加冠脉血流及血管灌注量,延长动物耐缺氧时间,保护缺血心肌等.本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注的模型,观察磷酸肌酸对体外大鼠心肌Bcl-2、Bax的改变,.以阐述其心肌保护作用机制,为磷酸肌酸的临床应用提供实验依据.

机标关键词：磷酸肌酸、大鼠心肌、心肌缺血再灌注、Bcl-2表达、Bax蛋白表达、诱导细胞凋亡、抑制细胞凋亡、细胞凋亡调控、二聚体、保护作用机制、耐缺氧时间、药理作用、心肌细胞、实验、缺血心肌、临床应用、冠脉血流、发展过程、多种疾病、同源体

所属期刊栏目：15

分类号：R97;R-3

在线出版日期：2011-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：617-618