10.3969/j.issn.1007-4287.2009.12.018
p38MAPK对甲胎蛋白诱导的树突细胞凋亡的影响
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在甲胎蛋白(AFP)诱导树突状细胞凋亡过程中的作用.方法 联合细胞因子体外诱导培养人外周血来源树突状细胞.Western Blot检测树突状细胞caspase-3及p38MAPK的表达情况.结果 AFP诱导树突状细胞凋亡的过程中伴随caspase-3及p38MAPK的表达增加,SB203580能够明显抑制Caspase-3及p38MAPK的表达,DEVD-fmk未能阻断p38MAPK的高表达.结论 p38MAPK信号转导通路可能是AFP诱导树突状细胞凋亡的上游信号,并起到促进树突状细胞凋亡的作用.
甲胎蛋白、树突状细胞、凋亡、Caspase-3、p38MAPK
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R730.3;R392.11(肿瘤学)
2010-03-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
1707-1709