p38MAPK对甲胎蛋白诱导的树突细胞凋亡的影响

摘要：

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在甲胎蛋白(AFP)诱导树突状细胞凋亡过程中的作用.方法 联合细胞因子体外诱导培养人外周血来源树突状细胞.Western Blot检测树突状细胞caspase-3及p38MAPK的表达情况.结果 AFP诱导树突状细胞凋亡的过程中伴随caspase-3及p38MAPK的表达增加,SB203580能够明显抑制Caspase-3及p38MAPK的表达,DEVD-fmk未能阻断p38MAPK的高表达.结论 p38MAPK信号转导通路可能是AFP诱导树突状细胞凋亡的上游信号,并起到促进树突状细胞凋亡的作用.

关键词：甲胎蛋白、树突状细胞、凋亡、Caspase-3、p38MAPK

所属期刊栏目：13

分类号：R730.3;R392.11(肿瘤学)

在线出版日期：2010-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1707-1709