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10.3969/j.issn.1007-4287.2007.11.003

注射用苦碟子对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

引用
目的 研究注射用苦碟子(KDZI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 通过大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果 KDZI对心肌缺血30 min再灌注损伤120 min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论 KDZI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及Ang Ⅱ释放,纠正PGl2/TXA2失衡等机制有关.

注射用苦碟子、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死面积、心肌酶学、自由基、心肌代谢、血管活性因子、大鼠

11

R322.1(人体形态学)

国家高技术研究发展计划863计划2003AA2Z3253

2008-01-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1432-1435

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1007-4287

22-1257/R

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2007,11(11)

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