雷米普利对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制

摘要：

目的 探讨雷米普利对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制.方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察雷米普利对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积(MIS)及血清心肌酶学的影响,并从自由基及体内血管活性因子等变化分析其可能的作用机制.结果 雷米普利可使实验性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值明显增高.结论 雷米普利对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及血管活性因子对心肌的损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡等机制有关.

关键词：雷米普利、心肌梗死面积、心肌酶学、自由基、血管活性因子、大鼠

所属期刊栏目：11

分类号：R285.5;R542.2(中药学)

在线出版日期：2007-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1321-1324