siApollon抑制P-gp逆转白血病细胞耐药机制的研究

摘要：

目的 观察Apollon siRNA靶向沉默Apollon基因能否降低多药耐药(MDR)P糖蛋白(P-gp)表达,进而逆转K562/DNR多药耐药.方法 将细胞分为实验组(脂质体转染靶向Apollon的siRNA K562/DNR)、细胞对照组(K562/DNR)和阴性对照组(脂质体转染的siRNAnc).采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测三组细胞Apollon mRNA表达情况;采用Western Blotting法检测三组P-gp糖蛋白表达水平;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞转染前后对长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)的敏感性.比较三组细胞Apollon mRNA表达情况、P-gp糖蛋白表达情况;分析细胞转染前后对VCR、DNR的敏感性.结果 实验组Apollon mRNA的相对表达量为(24.233±0.108)％,低于细胞对照组的(90.031±0.182)％和阴性对照组的(83.686±0.076)％,差异有统计学意义(P<0.05).实验组P-gp糖蛋白表达水平低于细胞对照组及阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组K562/DNR的VCR、DNR的IC50值明显高于细胞对照组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).实验组未加药、DNR、VCR的K562/DNR的凋亡率均显著高于细胞对照组的(37.120±0.309)％和阴性对照组的(36.316±0.193)％,差异具有统计学意义(P<0.05);K562/DNR对化疗药VCR和DNR敏感性明显增强.结论 siApollon能显著抑制K562/DNR细胞增殖,且P-gp的表达明显降低,提高K562/DNR细胞对化疗药物的敏感性,促进K562/DNR的凋亡,提示RNA干扰Apollon基因表达能在很大程度上提高K562/DNR对化疗药物的敏感性.

关键词：P-gp糖蛋白、多药耐药、Apollon基因

所属期刊栏目：15

资助基金：滨州医学院科研计划与科研启动基金资助项目项目编号:BY2014KJ30

在线出版日期：2021-01-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：197-199