API-2抑制胃癌细胞株SGC7901生长及其机制探讨

摘要：

目的 检测不同浓度API-2作用后磷酸化AKT(p-AKT)在胃癌细胞株SGC7901中的表达及细胞生长情况,并探讨Akt信号转导通路与消化道肿瘤发生发展的机制.方法 胃癌细胞株SGC7901传代培养;MTT方法检测不同浓度API-2 (0,2,4,6,8 μmol/L)对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用;免疫细胞化学染色和Western blot检测经API-2作用24 h后胃癌细胞株SGC7901中p-AKT的表达.结果 不同浓度 API-2 均可抑制SGC7901细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性;不同浓度 API-2 作用24 h 后,p-AKT 蛋白表达均减少.结论 API-2作用Akt信号转导通路的位点,减少p-AKT的表达.Akt信号转导通路与胃癌细胞株SGC7901的发生、发展有关.

关键词：Akt信号转导通路、胃癌细胞SGC7901、Akt

所属期刊栏目：4

分类号：R73;R99

在线出版日期：2009-11-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3-5