TCP1表达对HL60和HL60/A细胞增殖及细胞内药物蓄积的调控作用及其机制

摘要：

目的:研究TCP1表达对HL60及HL60/A细胞增殖及细胞内药物蓄积的影响及其机制.方法:利用慢病毒转染技术构建敲低、过表达TCP1的HL60/A细胞和HL60细胞及其对照组细胞,Western blot评估敲低、过表达效率.采用CCK-8法检测细胞增殖能力;激光共聚焦显微镜及流式细胞术检测细胞内的药物蓄积;流式细胞术及Western blot检测膜转运蛋白(MRP1、P-gP)及p-AKT的表达水平.结果:在HL60/A细胞中敲低TCP1的表达能够抑制细胞增殖,增加细胞内药物蓄积,降低转运蛋白MRP1及P-gP的表达,在HL60细胞中过表达TCP1能够促进细胞的增殖,减少细胞内药物蓄积,提高转运蛋白MRPI及P-gP的表达.同时利用PI3K抑制剂LY294002抑制PI3K/AKT信号能够拮抗TCP1过表达所致的细胞增殖活性增强、细胞内药物蓄积减少及MRP1、P-gP表达的升高.结论:TCP1能够促进细胞增殖,并通过激活PI3K/AKT信号促进转运蛋白MRP1、P-gP的表达,降低细胞内的药物蓄积.

关键词：TCP1、急性髓系白血病、药物蓄积、MRP1、P-gP、PI3K/AKT信号通路

所属期刊栏目：32

分类号：R733.71(肿瘤学)

资助基金：福建省科技创新联合基金;福建省自然科学基金项目

在线出版日期：2024-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：71-77