高车前素通过上调IL-37影响白血病K562细胞增殖和凋亡的实验研究

摘要：

目的:探讨高车前素对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及可能机制.方法:体外培养K562细胞,分别用高车前素0、5、25、100 μmol/L作用24 h,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测Bax、Bcl-2和白细胞介素(IL)-37蛋白表达.利用Ficoll-Hypaque密度梯度法提取17例慢性髓系白血病患者和21例健康体检者骨髓单个核细胞,蛋白质印迹法检测IL-37蛋白表达.构建过表达或敲减IL-37的K562细胞,再用高车前素0、100 μmol/L作用24 h,上述相同方法观察细胞增殖、凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达.结果:K562细胞经高车前素干预后,细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax和IL-37蛋白表达均显著升高(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).白血病患者骨髓单个核细胞中IL-37蛋白表达量为0.24±0.03,显著低于健康体检者的0.91±0.05(P＜0.05).过表达IL-37能显著增加K562细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达(P＜0.05),而降低Bcl-2蛋白表达(p＜0.05).敲减IL-37能逆转高车前素对K562细胞增殖和凋亡的影响.结论:高车前素抑制白血病K562细胞增殖,并诱导细胞凋亡,这可能与其上调细胞中IL-37蛋白表达有关.

关键词：高车前素、白血病、白细胞介素-37、增殖、凋亡

所属期刊栏目：31

分类号：R733.7(肿瘤学)

在线出版日期：2023-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1322-1326