LncRNA HOTAIR通过靶基因miR-20a-5p调控淋巴瘤细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制研究

摘要：

目的:探讨lncRNA HOTAIR通过靶基因miR-20a-5p对淋巴瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制研究.方法:合成HOTAIR siRNA和siRNA NC质粒后,分别转染淋巴瘤Raji细胞,RT-qPCR检测HOTAIR的mRNA表达,分别通过CCK-8实验、Transwell和细胞划痕愈合实验检测Raji细胞的增殖、侵袭和迁移情况.miRcode软件预测lncRNA HOTAIR的靶基因,并通过双荧光素酶实验分析HOTAIR与靶基因的关系.合成miR-20a-5p inhibitor和inhibitor NC后,瞬时转染Raji细胞,RT-qPCR检测miR-20a-5p表达,分析下调miR-20a-5p对Raji细胞的增殖、侵袭和迁移的影响.用lncRNA HOTAIR过表达质粒和miR-20a-5p模拟物同时转染Raji细胞,分析Raji细胞的增殖、侵袭和迁移能力.过表达或下调miR-20a-5p后,分析JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达.结果:转染HOTAIR siRNA 后 Raji 细胞中 HOTAIR 表达降低(P＜0.01),转染 miR-20a-5p inhibitor 后 Raji 细胞中 miR-20a-5p 表达降低(P＜0.01);HOTAIR与miR-20a-5p存在靶向及负调控关系(r=-0.826);沉默HOTAIR促进miR-20a-5p表达,抑制Raji细胞增殖、侵袭和迁移;下调miR-20a-5p表达促进Raji细胞增殖、侵袭和迁移.上调miR-20a-5p可逆转过表达HOTAIR对Raji细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用.下调miR-20a-5p表达激活了细胞内JAK/STAT3信号通路.结论:HOTAIR通过靶向miR-20a-5p影响淋巴瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与JAK/STAT3信号通路激活有关.

关键词：HOTAIR、miR-20a-5p、淋巴瘤、增殖、侵袭、迁移

所属期刊栏目：31

分类号：R753(皮肤病学与性病学)

资助基金：湖南省自然科学基金项目2020JJ2020

在线出版日期：2023-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：89-95