10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2022.05.003
LncRNA XIST负调控miR-196b对急性髓系白血病细胞KG1a生物行为的影响
目的:探讨lncRNA X染色体失活特异性转录因子(XIST)对急性髓系白血病细胞KG1a增殖和凋亡的影响及其相关作用机制.方法:收集北京航天中心医院2017年1月至2019年5月收治的41例急性髓系白血病患者,以及20例符合缺铁性贫血国际标准的患者作为对照组.将KG1a细胞分为pcDNA、pcDNA-XIST、pcDNA-XIST+miR-NC和pcDNA-XIST+miR-196b共4组.实时荧光定量PCR检测XIST和miR-196b表达水平,CCK-8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测cleaved-caspase3、pro-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白表达,双荧光素酶报告实验检测XIST和miR-196b的靶向关系.结果:急性髓系白血病组患者骨髓细胞中lncRNA XIST表达水平明显低于缺铁性贫血组(P<0.001).KG1a细胞pcDNA-XIST组lncRNA XIST表达水平、G0/G1期细胞所占比例、细胞凋亡率及cleaved-caspase3和Bax的表达水平较pcDNA组均明显升高(均P<0.001),而miR-196b表达水平、细胞活性、S期细胞比例、pro-caspase3和Bcl-2表达水平均明显降低(均P<0.001).pcDNA-XIST+miR-196b组细胞活性、S期细胞所占比例、pro-caspase3和Bcl-2表达水平较pcDNA-XIST组均明显升高(均P<0.001),而G0/G1期细胞所占比例、细胞凋亡率、cleaved-caspase3和Bax表达水平均明显降低(均P<0.001).结论:过表达lncRNA XIST通过下调miR-196b表达抑制急性髓系白血病细胞KG1a增殖,促进细胞凋亡.
lncRNA XIS7、miR-196b、急性髓系白血病、增殖、凋亡
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R733.7(肿瘤学)
北京市科学技术委员会资助Z171100001017103
2022-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1318-1323