miR-96调控MYB表达与儿童急性髓系白血病细胞侵袭及凋亡活性相关性分析

摘要：

目的:分析儿童急性髓系白血病(AML)血清miR-96靶向调控沉默转录因子MYB表达水平与侵袭及凋亡活性的相关性.方法:选择2017年1月至2019年11月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院确诊AML患儿共65例(其中35例初发,30例完全缓解),同时选择30例免疫性血小板减少患儿作为对照组.分析两组患儿的临床特征.qRT-PCR检测并比较两组患儿外周血标本中miR-96与MYB的表达水平;通过脂质体Lipofectamine2000介导将miR-96 mimics及其阴性对照(NC)、inhibitor-miR-96及其NC转染至4组HL60细胞,采用Western blot检测各组细胞MYB表达水平;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;分别在24、48和72 h采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)细胞增殖试验检测细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:与对照组比较,AML患儿miR-96呈高表达,而MYB呈低表达(P＜0.05).与完全缓解AML患儿相比,初发AML患儿miR-96高表达,MYB呈低表达(P＜0.05).Western blot检测显示,miR-96转染后4组HL60细胞MYB的表达水平存在差异(P＜0.05),miR-96 mimics组最低,miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组次之,inhibitor-miR-96组最高(P＜0.05),而miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组无差异(P＞0.05).Transwell法检测显示,miR-96过表达对HL60细胞侵袭具有促进效应.MTT细胞增殖试验显示,miR-96促进HL60细胞增殖,抑制凋亡,具有时间依赖性(r=0.804).流式细胞术检测结果显示,miR-96抑制HL60细胞凋亡作用.结论:miR-96通过靶向负调控MYB表达水平影响AML细胞侵袭及凋亡水平,可能成为治疗儿童AML的一个新策略.

关键词：急性髓系白血病、miR-96、MYB、凋亡、儿童

所属期刊栏目：29

分类号：R733.71(肿瘤学)

在线出版日期：2021-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：439-444