木香烃内酯通过PI3K/AKT通路诱导K562/ADR细胞凋亡

摘要：

目的:探讨木香烃内酯对慢性粒细胞性白血病细胞耐药细胞株K562/ADR细胞增殖及凋亡的影响及其机制.方法:运用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测相关蛋白的表达.结果:选用木香烃内醋0.01、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、25、50和100 μmol/L作用K562/ADR 细胞72 h后,结果显示,木香烃内酯能够显著抑制K562/ADR细胞增殖,且呈浓度依赖性(r=0.9886),半数有效抑制浓度约为10.86±0.99 μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).选用木香烃内酯10及15 μmol/L能显著诱导K562/ADR细胞凋亡,细胞凋亡率分别为14.80％±3.27％和33.2％±5.03％,与对照组(4.30％±0.62％)相比差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,木香烃内酯能够明显下调p-AKT、p-PI3K、BCL-2的表达,上调激活型caspase-3、cleaved-PARP的表达.结论:木香烃内酯抑制K562/ADR细胞增殖并诱导细胞凋亡可能是通过调控PI3K/AKT通路实现的.

关键词：木香烃内酯、细胞凋亡、K562/ADR、AKT

所属期刊栏目：29

分类号：R733.72(肿瘤学)

资助基金：辽宁省自然科学基金;大连市医学科学研究计划项目

在线出版日期：2021-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：68-71