神经节苷脂GM3诱导U266细胞凋亡及作用机制研究

摘要：

目的:探讨神经节苷脂GM3对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用及其可能的作用机制.方法:MTT法和流式细胞术检测不同浓度GM3作用U266细胞48 h后细胞增殖抑制及凋亡水平;实时荧光定量PCR检测不同浓度GM3对BCL-2、BAX mRNA表达水平的影响.结果:神经节苷脂GM3可以诱导U266细胞凋亡并抑制其增殖,且随着GM3浓度增加作用增强(早期凋亡率相关系数r=0.765,P＜0.05;细胞增殖抑制率相关系数r =0.899,P＜0.05);与对照组比较,实验组随着GM3浓度增加,凋亡基因BAX mRNA相对表达量逐渐升高(r =0.968,P＜0.05),而抗凋亡基因BCL-2 mRNA相对表达量逐渐降低(r=-0.727,P＜0.05).结论:GM3可诱导U266细胞凋亡并抑制其增殖,且具有浓度依赖性,其作用机制可能与上调BAX的表达和下调BCL-2有关.

关键词：神经节苷脂GM3、细胞凋亡、BAX、BCL-2、U266细胞

所属期刊栏目：26

分类号：R733.3(肿瘤学)

在线出版日期：2018-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1022-1026