10.7534/j.issn.1009-2137.2018.02.003
过表达SHIP-1对白血病细胞侵袭、迁移及PI3K/AKT信号通路的影响
目的:探讨含有SH2结构的5'肌醇磷酸酶-1(SHIP-1)对白血病细胞增殖、侵袭和迁移能力以及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响.方法:采用脂质体Lipofectamine 2000将过表达载体pCDNA3.1-SHIP1转染白血病THP-1细胞,实验分为3组:对照组(未做处理的细胞),空载体组(转染空载体pCDNA3.1-NC)和过表达组(转染过表达载体pCDNA3.1-SHIP1);应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力,免疫印迹实验(Westem blot)检测细胞中SHIP-1、AKT、磷酸化AKT (pAKT)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达量.结果:细胞转染过表达载体后SHIP-1的表达量显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,空载体组细胞的吸光值没有明显差异(P>0.05),过表达组细胞的吸光值显著降低(P<0.05);空载体组细胞的侵袭、迁移数与对照组无明显差异(P>0.05),过表达组细胞的侵袭、迁移数显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,空载体组细胞中AKT、pAKT和MMP-9的表达量没有显著差异(P>0.05),过表达组细胞中AKT蛋白的表达量无显著差异(P>0.05),但pAKT、MMP-9的表达量均显著降低(P<0.05).结论:SHIP-1抑制白血病细胞的增殖,且降低其侵袭、迁移能力,其机理可能与通过影响PI3 K/A KT信号转导通路的活化从而下调MMP-9的表达有关.
SHIP-1、白血病、细胞侵袭、细胞迁移、PI3 K/AKT信号通路
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R733.7(肿瘤学)
2018-06-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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