hnRNP K调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药研究

摘要：

目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.

关键词：hnRNP K、细胞自噬、髓系白血病、阿霉素耐药

所属期刊栏目：24

分类号：R733.71(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金;广东省医学科研基金

在线出版日期：2017-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1665-1669