原花青素诱导HL-60细胞分化及其机制的研究

摘要：

本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin,PAC)诱导人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞分化的可能机制.用PAC 20 mg/L处理HL-60细胞24h,CCK-8法检测细胞生长状况,分析PAC对HL-60细胞的增殖影响;应用光学显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期变化和测定细胞分化抗原CD14、CD11b表达;Western blot检测P21、Cyclin D1和CDK4表达变化.结果表明,PAC 20 mg/L作用HL-60细胞24h,细胞抑制率明显增高(73.2±1.5)％(P＜0.01),髓系细胞分化抗原CD14表达明显增高(P＜0.01),CD11b表达稍增高,细胞周期中G0/G1期细胞百分率明显增高(P＜0.05),S期细胞明显减少(P ＜0.01);PAC 20 mg/L与HL-60细胞共培养4h,部分细胞向成熟阶段细胞分化;PAC 20 mg/L处理HL-60细胞12、24和48 h,P21蛋白表达增加,Cyclin D1和CDK4蛋白表达降低.结论:PAC能抑制HL-60细胞增殖并诱导其分化,细胞周期阻滞于G0/G1,其机制可能与P21蛋白表达上调和Cyclin D1及CDK4蛋白表达下调有关.

关键词：原花青素、白血病、HL-60细胞、诱导分化

所属期刊栏目：21

分类号：R733.7(肿瘤学)

资助基金：东莞市科技计划资助项目编号2008106101065;广东省中医药局课题资助项目编号2007129

在线出版日期：2013-09-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：920-925