10.7534/j.issn.1009-2137.2013.02.030
多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin与慢性病贫血相关
Hepcidin异常升高引起铁利用障碍是导致慢性病贫血的主要机制.近年来发现单核细胞也可产生hepcidin,引起铁代谢异常.骨髓瘤患者血清和尿中hepcidin均升高,可能是导致慢性病贫血的病因之一,然而外周血单核细胞hepcidin是否也参与了慢性病贫血的发病,在目前尚不清楚.本研究探讨多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin在慢性病贫血发生机制中的作用.收集多发性骨髓瘤患者及健康志愿者的临床资料及外周静脉血,采用常规临床检验自动化方法检测基础实验室指标(如血红蛋白,血清铁蛋白等),采用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α浓度,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用CD14+磁珠从外周血单个核细胞中分选单核细胞,用Real time PCR测定外周血单核细胞Hepcidin,IL-6和TNF-α mRNA.结果表明,多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达高于正常对照,且与血红蛋白浓度呈负相关,在初治患者中hepcidin表达水平与铁蛋白和血清IL-6浓度正相关,与TNF-α无关.结论:多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达升高,可能参与慢性病贫血的发生.
多发性骨髓瘤、单核细胞、hepcidin、白介素-6、慢性病贫血
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R733.3(肿瘤学)
中国医师协会血液科医师分会临床医学科研专项资金,多发性骨髓瘤科研基金项目编号 20090106
2013-05-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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